生活在消化道肾脏内的菌；也在消化道的代谢、自体等方面都发挥着至关重要的作用，菌；也失衡会加剧一系列伤寒因的发生，比如克罗恩伤寒（CD）和其他形式的慢性病肠伤寒(IBD)等。但这些联系犹如的病理学前提仍不清楚。美国剑桥总医院(MGH)帕莱研究者小分组(Broad Institute)和哈佛医学院(Harvard Medical School)的研究者部门直到现在推断出，一种与克罗恩伤寒相关的、取名为活泼灵长类动物球菌(Ruminococcus gnavus)的细菌会释放某种脂质(或糖化学键链)，即会自体反应。R.gnavus电镜照片该研究者发表在《PNAS》上，是较早揭示肾脏细菌与生命伤寒因间关联前提的研究者之一。“这是一种独特的化学键，代表了肾脏细菌与慢性病伤寒因间的潜在联系，”第一作者Matthew Henke话说。“细菌菌；也与伤寒因的关联研究者愈加多，”HMS的有机化学与化学键药理学研究员Clardy话说，“有些相关性非常爆冷，但有些很弱，但总归都是相关的。”R.gnavus与CD相关大约有200万美国人患有慢性病肠伤寒(IBD)，包括克罗恩伤寒。帕莱核心研究者小分组(Broad core institute)成员、传染伤寒和细菌分组项目协同副院长Ramnik Xavier的研究团队此前的工作证明了，在克罗恩伤寒的某些爆发期，R.gnavus在肾脏菌；也的丰度可以从太低1%跃升至超过50%。Xavier，Clardy和Henke想要通过科学实验明确克罗恩伤寒与R.gnavus间的联系，其犹如的病理学前提到底是怎么回事？慢性病脂质于是，研究者的团队在研究团队中的养成出R.gnavus菌落后，对该细菌消除的所有化学键开展了鉴定，以明确是否存在促炎因子。他们推断出R.gnavus合成并分泌具有鼠李糖骨架和糖类侧链的复合糖类脂质。促使研究者话说明，该脂质主要由三个鼠李糖单元形成的线性骨架和由两个糖类单元形成的短侧链一分组。鼠李糖骨架由1,2-和1,3-通到的鼠李糖单元制成，侧链具有与1,6-糖类通到的下侧糖类。这个脂质能直接诱导树突小肠炎性细胞因子（TNFα），并且TNFα分泌依赖于toll样受体4（TLR4）。揭开形态之谜后，他们侦查了R.gnavus的基因分组并鉴定了负责制备这种脂质的基因。未来的实验将研究者这些基因是否在克罗恩伤寒猝死前不必要表达。鼻祖Henke话说:“如果我们能追踪一个伤寒人，推断出这种脂质的基因在伤寒情恶化前就已经阐释，那就相当有话说服力了，这也意味着这种脂质是克罗恩伤寒猝死的原因。”如果这个理论被证明了是合理的，研究者部门可以针对R.gnavus生长或其消除这种慢性病脂质的能力，整合新的治疗克罗恩伤寒和类似于慢性病伤寒因的方法有。细菌分组的影响是广泛的，这些推断出对克罗恩伤寒以外的其它伤寒因某种程度具有相比较。“直到现在我们已经建立了这种方法有，我们可以加速检测其他细菌，了解细菌分组促进伤寒因的犹如化学键前提，”Xavier话说。前的研究者只是话说明消化道肾脏细菌分组变化与细菌伤寒因状态存在关联，但很少有研究者思索这些关联犹如的化学键前提，这项研究者是第一个研究者细菌；也与生命健康间关联犹如的化学键前提的研究者，也为今后的研究者提供非常MVP的糅合。重构出处：Matthew T. Henke, Douglas J. Kenny, et al. Ruminococcus gnavus, a member of the human gut microbiome associated with Crohn’s disease, produces an inflammatory polysaccharide. PNAS. Jun 2019.
