导言：瘦素诱发骨骼肌种系统（SNS），产生除此以外并造转成了肿胀，然而，其背后潜在的分子种系统至今仍是之谜之谜。近日，美国密歇根大学医学院生理学教授林江指导教授在他们最终的研究课题中都揭示了瘦素促转成减肥的关键种系统—瘦素抗原（LepR）小脑中都的Sh2b1是SNS /灰褐色脂肪酸组织（BAT）/产热轴的关键组转成部分，瘦素通过诱发灰褐色脂肪酸点燃来同步进行除此以外。之外文章以“Leptin receptor-expressing neuron Sh2b1 supports sympathetic nervous system and protects against obesity and metabolic disease”专题该网站发表在《nature communications》Magazine上。
人类的脂肪酸组织一般分作紫色脂肪酸 (White Adipose)和灰褐色脂肪酸 (Brown Adipose)，紫色脂肪酸通常被看来是存储脂肪酸的组织，而灰褐色脂肪酸在外界诱发下，可以点燃产生热源。母体存在较多灰褐色脂肪酸的人可以更为有助于预防代谢性病因。
瘦素是主要由紫色脂肪酸细胞新陈代谢的一种蛋白甲状腺激素，它能作用于血清素的代谢调节中都枢，选择性血糖、增大能量摄取、选择性脂肪酸催化。在这项新的研究课题中都研究课题执法人员揭示了瘦素在神经元中都的分子加速器作用，一种称为Sh2b1的抗原。
研究课题人小组推断出，血清素中都的Sh2b1（控制血流量和饥饿等功能的重要小脑）促转成骨骼肌种系统的诱发。骨骼肌种系统向灰褐色和灰色脂肪酸发送讯号来激活它，从而维持体重和新陈代谢。为此，该团队通过创建两个肠道实验模型来幻灯片这一定律验证，结果推断出，缺乏瘦素抗原小脑中都Sh2b1基因的肠道对灰褐色/灰色脂肪酸的骨骼肌与此相反急剧向西移动，不仅如此，其促转成除此以外的意志力也增大了，进而造转成了灰褐色脂肪酸被代谢转成热源的意志力较低，最终增大了肠道的核心血流量。更为重要的是，这些肠道还注意到了糖尿病、甲状腺甲状腺激素压制和脂肪酸肝。与此反之亦然，神经元中都有额外表示Sh2b1的老鼠则并未注意到糖尿病。
LepR小脑抗原Sh2b1L紊乱肠道注意到甲状腺甲状腺激素压制，耐受不良和肝脂肪酸复合
总而言之，LepR小脑抗原Sh2b1的紊乱扫除了瘦素诱发的骨骼肌激活并妨碍了BAT的产热程序，从而造转成了核心血流量增大和耐寒性增大。8周龄后，突变肠道的脂肪酸SNS逐渐消退。血清素血清素Sh2b1的降温也妨碍了SNS / BAT /生热轴。反之亦然，人SH2B1的血清素过表示具有反之亦然的作用。LepR小脑抗原或孩童中风，血清素抗原Sh2b1降温的肠道就会注意到糖尿病，甲状腺甲状腺激素压制和肝脂肪酸复合。反之亦然，SH2B1的血清素过度表示可可避免高脂饮食诱导的糖尿病和代谢综合症。
LepR小脑Sh2b1 / SNS /脂肪酸作为除此以外轴可反抗糖尿病症，2型糖尿病和NAFLD。LepR小脑Sh2b1介导瘦素诱发SNS，并支持脂肪酸SNS的抗复合存放。此外，该轴也可以作为病人糖尿病和代谢性病因的潜在病人索科利夫卡。研究课题执法人员还计划同步进行下一步的研究课题来探索增加Sh2b1表示的方法以此能更为有助于反抗糖尿病。
原始记事：
Lin Jiang, Haoran Su,Liangyou Rui. et.al. Leptin receptor-expressing neuron Sh2b1 supportssympathetic nervous system and protects against obesity and metabolic disease. Nature Communications 23 March 2020
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