症性心脏肾病，如肾病、慢性肾病肾病以及最近的COVID-19，已被证明难以用药。迄今为止的用药方式可以减轻症状，但对制止这类肾病独自损害心脏并未什么发挥作用。用药慢性坏死性肾病的许多科学研究都集中都在阻碍称为生长因子的有毒上，这些有毒引发了一系列的分子血案，助长了侵略性的坏死。
直到现在，圣路易斯华盛顿大学该大学的化学家们见到，这种生长因子必需以比那时候更多的方式动力坏死，只不过概述了慢性坏死的潜在用药的原先除此以外。这项科学研究在JCI Insight上的还说明了，了解这些坏死生长因子是如何被制品的，可以见到阻碍它们的原先方式，消除心脏肾病的频发。
生长因子除了反之亦然进入组织并引发侵略性血案都有，还可以制品在被称为外泌体的纤小隔间中都，这使得制品的生长因子极难被样品到，如果并未专门的科学仪器，几乎不意味著完成科学研究。无法科学研究这些外泌体意味着化学家意味著会错过用药或预防坏死性肾病的极其重要策略。随着技术创原先的工业发展，科学研究职员了解到关键的生长因子可以被制品在外泌体中都，其方式完全彻底改变了我们针对它们开发抗炎疗法。
早先科学研究了一种叫做IL-33的特定生长因子，由2改进型自体除此以外动力的慢性肾部肾病的极其重要介质，但它的非经典电影原先陈代谢的系统尚不指明。科学研究职员对人肾部上皮细胞完成了中心等分析，分析说明了，神经乙基胺胺类中都性鞘一氧化氮乙基肌醇酵素2(NSMase 2)的原先陈代谢依赖于神经乙基胺胺类中都性鞘磷脂酵素2(NSMase 2)。IL-33是由nSMase 2介导的多囊荷叶内小体(MVE)渠道作为内层结合物与外胚体共同发挥作用的产物。也是慢性心脏肾病（如COPD和肾病）工业发展中都的框架脚色。事实上，它是如何引发坏死的却不得而知。
原先的科学研究显示，IL-33被获释到肾部中都，与外泌体朋友们一并。更为繁杂的是，IL-33并不在碱基内移动；它与碱基作为内层结合的货物。
慢性肾病肾肾病(COPD)骨骸中都IL 33亚改进型
有了对制品的原先了解到，科学研究职员试着了一种相异的方式来制止IL-33的坏死频谱。他们科学研究了因排出一种真菌(链格瘤提取物)而频发心脏肾病的大鼠；这种肾病模仿了例如因排出过敏原而频发的肾病。科学研究职员说明了，他们可以通过用一种阻碍外泌体原先陈代谢的化合物，而不是反之亦然用IL-33来用药接触真菌的大鼠，从而制止肾部肾病的工业发展。
NSMase 2减缓链格瘤肾部肾病模改进型
这些见到支持了在人类系统中都建立的模改进型，关乎nSMase 2依赖的碱基生物合成除此以外在肾上皮IL-33原先陈代谢中都的发挥作用。2改进型坏死的毁坏并不是基于大幅减少IL 33，也不是减缓IL-33原先陈代谢，在IL-33诱导的慢性肾部肾病中都。
在慢性肾病肾病中都的分析实验中都阐明了nSMase 2和胞体渠道在IL-33肾部原先陈代谢的系统中都的发挥作用，其的系统是通过母体阻碍nSMase 2来有所改善2改进型坏死。这项工作概述了IL-33生物学的一个潜在的原先方面，确实为慢性肾部肾病和COPD用药学的工业发展开辟一个原先的科学研究教育领域。因此所需完成更多的科学研究，以找到一种意味著制止IL-33甚至被扩及外泌体的减缓剂，这在理论上将制止慢性心脏肾病的最初触发。
发表文章参考：Ella Katz-Kiriakos, Deborah F. Steinberg, Colin E. Kluender, Omar A. Osorio, Catie Newsom-Stewart, Arjun Baronia, Derek E. Byers, Michael J. Holtzman, Dawn Katafiasz, Kristina L. Bailey, Steven L. Brody, Mark J. Miller, Jennifer Alexander-Brett. Epithelial IL-33 appropriates exosome trafficking for secretion in chronic airway disease. JCI Insight, 2021; DOI:10.1172/jci.insight.136166
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